兴奋性神经递质和抑制性神经递质分别有哪些，越多越好

抑制性神经递质

走路出现小碎步，是不是帕金森？

走路出现小碎步，是不是帕金森？

在中枢神经系统中有:γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲等。

脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲（NE）、（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。

以上除了特定标明抑制性的，其他的都可以是兴奋性的。

抑制性神经递质

不会，如果突触前膜释放的是抑制性神经递质那么在离体实验中检测不到电位变化，也就是说动作电位不发生了，那么就不会引起突出后膜膜电位的变化，它加强的是静息电位所以肌肉会持续舒张。抑制性神经递质有y-氨基丁酸，甘氨酸，多巴胺。原题为;下图为反射弧局部结构示意图，a点（a点为两接线端之间的），检测各点电位变化，下列说法错误的是。你可以去搜一下。

走路小碎步，是不是帕金森？

走路出现小碎步，主要考虑是帕金森病所引起的。

本病主要见于老年人，是一种变性疾病。发病的时候基底节区分泌的多巴胺减少，会引起肢体的肌张力增高，从而会导致肢体僵硬，走路的时候会表现为慌张步态，呈小碎步一样。发病以后主要以口服复方美多芭为主，其他的物还包括苯海索、金刚烷胺、司来吉兰、普拉克索等。

其次，走路出现小碎步，还考虑是继发帕金森综合征所引起的。本病的发病原因包括脑血管病、颅内感染性疾病、脑外伤等。发病时患者会出现肢体肌张力增高、走路出现小碎步

2015年2月27日-看着我们家的老人，最近走路很是别扭啊，走小碎步，就好像怕摔倒似地，但是有不像，这是怎么回事啊？。走小碎步会是帕金森病吗？帕金森综合症典型的表...

1年前 - 逐渐发展到身体一侧僵硬、步态异常、驼背爬楼梯、走路小碎步、举不起手拿东西等等.后来知道,这一切都是肌张力异常所导致的.而肌张力异常,是帕金森的一个主要症状. ...

怀疑有帕金森氏综合症,四肢没有力气走路小碎步,这个可能是比较早期的,这个可以吃苯海索的物来进行控制的,如果这个效果比较好的话,那么就可以长期吃,可以...

老人走小碎步,最常见的疾病就是锥体外系病变,其中以帕金森病最为多见.帕金森病常见于老年人,它主要是由于大脑中的黑质细胞减少了以后产生的多巴胺少了,而...

多巴胺分泌使人愉悦的原理是什么？

多巴胺的定义

多巴胺（Dopamine），它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。多巴胺是一种脑内分泌物，属于神经递质，用来帮助细胞传送脉冲，可影响一个人的情绪。这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。

②多巴胺的分布、合成及代谢

多巴胺(dopamine，DA)在中枢神经系统内存在于黑质、中脑腹侧被盖区、下丘脑等部位的DA能神经元内。其前体为酪氨酸，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)的作用下转化为多巴，后者再经多巴脱羧酶的作用生成DA。在突触前膜释放后，DA作用于多巴胺受体，其余的DA被主动摄取进入突触前神经元，单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚胺氧位甲基移位酶(COMT)参与DA的代谢失活。

多巴胺的生理、理及作用机制

多巴胺是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。

人的脑中存在着数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻。然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。

这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫「神经递质」，多巴胺就是其中一种神经递质。

好了不说废话了。。

其实你在纠结于书上写的抑制性突触，不是应该抑制兴奋了，怎么又突然手舞足蹈了？

其实这里的两个“兴奋”完全是不同的概念，没有可比性。

神经递质的“兴奋”，英语是Excitatory或者Excitation，指的是可能让突触后神经元产生动作电位，对应的词是抑制，Inhibitory或者Inhibition。

我们常说的“兴奋”，是Excited或者Excent，指的是我们的情绪状态，对应的是平静（Calm）或者沮丧抑郁（Depression）。

这是不相干的两个概念，把它们连在一起，就好像在说处于激发态（excited state）的电子是不是更开心一样。主要应该是翻译的问题。

，说多巴胺是抑制性神经递质，已经是比较落后的概念了。现在比较普遍的看法是，神经递质无所谓兴奋性还是抑制性，主要看结合的受体。结合了兴奋性受体，就是兴奋性

多巴胺是什么兴奋性还是抑制性递质

抑制性递质

是兴奋性的递质

多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。

为什么说：乙酰胆碱促进神经兴奋,多巴胺抑制神经兴奋

乙酰胆碱促进神经兴奋是有条件的，还和受体有关，N型受体和M型受体不一样，M型受体产生的是抑制，往往是副交感神经支配。

乙酰胆碱中枢递质很复杂。

外周节前神经的递质，分M和N两种，

种多了会使人淡定的表现：

1瞳孔缩小，2血管扩张，3平滑肌收缩，4腺体分泌增加，5心抑制。

第二种多了会使骨骼肌兴奋。

多巴胺中枢的神经递质，也是去甲的合成原料，性能参照，（α增强心肌收缩小血管和β扩张支气管增强心血管和心肌）

乙酰胆碱是促兴奋递质，而多巴胺是抑制兴奋递质

能否解释一下多巴胺脱抑制性释放?

脱抑制—disinhibition

①指个人行为的内部约束机制被解除的状态。可因使用精神活性物质所致，这一效应受文化、个人期望和环境的明显影响；

②在精神理学中，脱抑制是指对神经元或神经回路抑制性影响的消除，而不是对神经元或神经回路的直接。

如阿片类物抑制多巴胺能神经元的活性，后者在正常情况下对垂体腺细胞的催乳素分泌有强抑制作用，

因此阿片类物质使催乳素的分泌脱抑制，间接地导致血浆催乳素水平升高。

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。

当然能抑制它分秘，就是不要令人突然之间极度兴奋，尽量保持平和的心态。

希望对问主有用

抑制性神经递质包括有多巴胺，甘氨酸，γ-氨基丁酸等。抑制性神经递质则可以抑制动作电位的产生。